在发育处理过程当中，灵长类的胚胎胚胎会可以单向分简化为成体机体的各种细胞会系。然而，在当中存留一个小组织起来选择性的成体胚胎会储备库，其保持未分简化的静止状态，作准备分简化为小组织起来选择性细胞会类型，以维持平衡或修复受损小组织起来。
在当神经（CNS）当中，最广泛和最丰沛的胚胎会群是OPC。在成体后，OPCs自我愈来愈新，主要产生新脂质少突海绵细胞会，但也能产生星形海绵细胞会和施旺细胞会。进入成体期后，OPCs仍在积极循环和分简化。然而，随着成年的上涨，OPCs自我愈来愈新和分简化为脂质少突海绵细胞会的控制能力大大的减弱。在再次脂质简化的参与者增殖处理过程当中，成体OPCs增殖新少突海绵细胞会的效能颇高，这种系统的丧失与慢性脱脂质病症恶性肿瘤硬简化症症状高度涉及。
成体体细胞会可以通过多能性遗传物质Oct4、Sox2、KLF4和c-Myc（OSKM遗传物质）复位到胚胎静止状态，消除所有的细胞会老简化形态。最近，有深入研究确实，OSKM遗传物质的瞬时强调可以将老简化的细胞会部分地重程序设计为愈来愈年轻、愈来愈有活力的静止状态，从而延长寿命长并维持小组织起来增殖控制能力。然而，每个多能性遗传物质在通过观察到的部分重程序设计缺点当中所发挥的作用，或者只不过确实所有的重程序设计遗传物质都是年轻简化所必须的，现今仍然是未知的。
最近深入研究工作人员进行了一项探寻，以验证再次生的OPCs（aOPCs）确实可以通过部分再次程序设计而维持活力，发挥作用这一目标必须哪些因素，以及这确实就会导致老简化的当神经当中脂质增殖控制能力的减弱。
c-MYC过强调能再次激活再次生的神经海绵细胞会祖细胞会
深入研究工作人员找到，这些重程序设计遗传物质当中有一个遗传物质本身，即c-Myc，就没法暂时OPC的成年静止状态：c-Myc在高龄OPCs当中的强调驱动它们的系统维持，而它在新生OPCs当中的消除就会诱发类似再次生的表型，这是由胃试制和核苷酸小组统计分析确定的。
在精子增加c-Myc在高龄OPCs当中的强调，可以维持它们的增生和分简化控制能力，从而减弱高龄当神经生态环境当中的增殖控制能力。
因此，该深入研究结果直接将Myc与细胞会社区活动和细胞会成年静止状态联系起来，对理解再次生背景下的增殖具有意义，并为胚胎会再次生的生物学提供了关键性的见解。
原始中有：
Björn Neumann et al. Myc determines the functional age state of oligodendrocyte progenitor cells. Nature Aging (2021).
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