在巨噬细胞当中，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到自由基、物质和物理刺激（如UV和放射性照射IR等）的一种主要应激反应。错误复建的DSB可能会导致严重的原因，除此以外巨噬细胞凋亡和致恶性肿瘤作用。
BCAS2（乳腺恶性肿瘤扩增核苷酸2）在前体mRNA的剪接和雄激素受体酪氨酸全过程当中起着至关重要的作用。既往研究课题表明，BCAS2参与DNA双链断裂损伤（DSB）全过程。因此，该研究课题谨揭示其在恶性肿瘤（PCa）当中的前提和作用。
敲除BCAS2减少了NBS1内源性的DSB复建
研究课题部门通过Western blotting蛋白质印迹和免疫荧光实验室量化，发现在人PCa巨噬细胞和灵长类动物当中，BCAS2能够有效率的复建放射性抑制的DSB。通过非同源前故又称相连（NHEJ）实验室和流式巨噬细胞忍术量化，以及GST pulldown实验室和免疫共沉淀实验室结果表明，BCAS2可通过与NBS1的电磁场来进一步提高NHEJ和同源重组（HR），该电磁场涉及BCAS2的N前故又称以及NBS1的N故又称和C故又称。
BCAS2较低表达完全一致更较低AO的PCa
免疫组化实验室确定人PCa当中BCAS2和其他蛋白的表达情况，研究课题部门发现，BCAS2的过表达水平与PCa患者的较较低的GleasonAO和病因AO以及较短的生存期显著相关。
综上，该研究课题结果表明，BCAS2通过与NBS1电磁场作出贡献两条DNA双链断裂复建途径，且可能直接影响恶性肿瘤的发生发展。
原始出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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