PLOS ONE：西方饮食诱发的非酒精性脂肪性肝炎的脂质组学和转录组学分析

非酒精连续性脂肪连续性心肌梗塞（NAFLD）是当今上最常见的慢连续性心肌梗塞，特别是在成年人和2型乳肺癌患者里。 NAFLD的更为严重程度范围可以从良连续性脂肪变连续性到非酒精连续性脂肪连续性胃炎（NASH），NASH还可以发展为胃硬化，原发连续性胃细胞肺癌（HCC）和肾脏肾衰竭。因此，NAFLD已成为一个主要的公共卫生关键问题。

不太可能，学术研究执法人员使用骨骼肌组学和基因表达组学新方法，鉴定了雌连续性大鼠里与西方乳制品（WD）诱导的NASH具体的骨骼肌标有物。

低密度脂蛋白复合物拒绝接受（Ldlr - / - ）的雌连续性大鼠被幼小概述或WD乳制品38和46周。学术研究执法人员使用基因表达组和骨骼肌组学新方法，加上抽样，应用于确定主要NASH标有和基因表达组彼此间的关联骨骼肌组学；也。

近期，WD在雌连续性Ldlr - / - 大鼠里诱导了NASH的所有主要标志，仅限于脂肪变连续性（SFA，MUFA，成分MUFA的二吡啶三酯和三吡啶），炎症（TNFα），氧化应激（Ncf2）和纤维化（Col1A）。

WD还增加了与管壁塑造（LpCat），细胞凋亡和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和后方信号传导（Hey1），腺体 - 间质转化（S1004A）和肺癌症（Gpc3）具体的基因表达物。

然而，WD幼小抑止了hedgehog抑止蛋白（Hhip）和参与三酯分解代谢的酶（Tgh / Ces3，Ces1g）的隐含，以及成分C18-22 PUFA的酰脂的胃丰度（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD幼小还增加胃环加氧酶（Cox1和2）隐含和促炎连续性ω6PUFA则有的oxylipins（PGE2），以及氧化应激的骨骼肌；也（8-iso-PGF2α）。 WD抑止了修复连续性oxylipins（19,20-DiHDPA）的胃细胞丰度以及参与脂肪环氧化物代谢的酶（Cyp2C，Ephx）的隐含。

因此，在雌连续性Ldlr - / - 大鼠里，WD诱导的NASH的特征在于成分SFA和MUFA的胃里连续性和管壁骨骼肌的大量增加，以及成分C18-22 PUFA的管壁骨骼肌的丧失。

此外，WD增加胃细胞促炎连续性oxylipins并抑止修复连续性oxylipins的胃细胞丰度。胃细胞骨骼肌的各种类型和丰度的这种全局变化可能有助于该组织塑造和NASH更为严重连续性。

原始出处：

Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.

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